Generalmente, asociamos la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de memoria, dado que este es probablemente su síntoma más visible y preocupante. Sin embargo, lo que realmente resulta fascinante es la cantidad de información que aún ignoramos sobre los procesos biológicos que desencadenan estos síntomas devastadores. A medida que avanza la investigación científica, pieza por pieza, estamos logrando desentrañar este inmenso rompecabezas que nos ofrece la enfermedad de Alzheimer.
Nuevo mecanismo. Un equipo de investigación, que incluye a destacados científicos del Centro de Biología Molecular de Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), ha descubierto un mecanismo crucial relacionado con el desarrollo temprano de la enfermedad de Alzheimer. El componente esencial de este nuevo mecanismo radica en una proteína conocida como SFRP1, que anteriormente no se había estudiado en profundidad en este contexto.
Astrocitos y SFRP1. Según lo descrito por el equipo responsable de este hallazgo, en el núcleo de este mecanismo se encuentran las células cerebrales conocidas como astrocitos. Los astrocitos son un tipo de células gliales que, durante mucho tiempo, hemos considerado «asistentes» de las neuronas; no obstante, la investigación reciente sugiere que su importancia es mucho mayor de lo que se pensaba. En un modelo experimental basado en ratones, el estudio ha demostrado que estas células pueden desempeñar un papel fundamental en la aparición del Alzheimer, esto mediante una producción «excesiva» de la proteína SFRP1.
La proteína SFRP1 es uno de los compuestos que participan en la regulación de la comunicación entre diferentes células durante el desarrollo. Sin embargo, se ha evidenciado que su acumulación en etapas posteriores de la vida puede implicar riesgos significativos para la salud cerebral. Este exceso de SFRP1 se ha relacionado con complicaciones en el cerebro de los adultos, que desencadenan procesos inflamatorios crónicos típicos del envejecimiento, así como con la enfermedad de Alzheimer.
Un «atasco» en el cerebro. A medida que el equipo avanza en sus investigaciones, se ha observado que la acumulación de la proteína SFRP1 en el cerebro adulto genera un problema, ya que interfiere con la actividad de la enzima ADAM10. Esta enzima es crucial para mantener el funcionamiento óptimo de las conexiones neuronales, y su bloqueo genera un desequilibrio que deteriora la plasticidad sináptica, un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos. Esto permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diversos estímulos, lo que resulta vital para el aprendizaje.
«Este bloqueo crea un desequilibrio que perjudica la plasticidad sináptica», explican en un comunicado de prensa.
Potenciación sináptica a largo plazo. La acumulación de la proteína SFRP1 también interfiere en un proceso clave conocido como LTP o potenciación sináptica a largo plazo. Este proceso es fundamental para el aprendizaje y la memoria, y según el equipo de investigación, es vital para la plasticidad cerebral, lo que permite reforzar las conexiones neuronales que se utilizan con más frecuencia. Este fenómeno es indispensable para consolidar nuevos recuerdos, lo que subraya la gravedad de los efectos del exceso de SFRP1.
Los hallazgos de este estudio han sido documentados en un artículo publicado en la revista Informes celulares.
Un posible disparador. La lucha contra el Alzheimer es una verdadera carrera contrarreloj. La aparición de efectos visibles de la enfermedad generalmente se asocia con lesiones cerebrales ya irreversibles, lo que hace que la única estrategia viable sea retrasar el avance de la enfermedad en la medida de lo posible. Las técnicas que se centran en detectar los signos internos de la enfermedad, particularmente la acumulación de placas amiloides en el cerebro, pueden permitirnos anticipar la aparición de los síntomas más evidentes.
El nuevo estudio abre un camino para explorar etapas anteriores a la manifestación de la enfermedad. Guadalupe Pereyra, coautora del estudio, afirma: «El aumento de SFRP1 en las primeras etapas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple compañero de otros procesos degenerativos», explican en el comunicado de prensa.
Más allá de los roedores. No obstante, como sucede en cualquier estudio que utiliza modelos de ratones, extrapolar sus conclusiones puede resultar complicado. Es necesario realizar más investigaciones que validen los hallazgos obtenidos y determinen en qué medida son aplicables al desarrollo de la enfermedad en humanos. La conversión de estos hallazgos en nuevas vías terapéuticas tampoco será un proceso simple; sin embargo, este tipo de avances representan un paso importante para entender la enfermedad y sus mecanismos.
Comprender la enfermedad y sus procesos subyacentes es fundamental para encontrar una cura en el futuro. Además, en la lucha contra los síntomas de Alzheimer, la detección temprana sigue siendo una estrategia de suma importancia, ya que puede marcar la diferencia en el manejo de esta enfermiza complicada.
En | Si la pregunta es cómo cazar el Alzheimer
Imagen | CSIC
